Cannabis en tabak mengen? Of hoe je je hersenchemie kunt verstoren

Een nieuw Canadees onderzoek werpt licht op hoe het gebruik van tabak het endocannabinoïde systeem kan veranderen bij mensen die cannabis gebruiken, wat suggereert dat het mengen van de twee stoffen bepaalde neurologische en klinische effecten kan verergeren.

Het onderzoek, dat is gepubliceerd in Drug and Alcohol Dependence Reports, identificeert significante neurobiologische verschillen tussen mensen die alleen cannabis gebruiken en mensen die het combineren met tabak, zoals vaak het geval is in Frankrijk, en benadrukt de verhoogde activiteit van een belangrijk enzym dat de cannabinoïdenbalans in de hersenen reguleert.

Het endocannabinoïde systeem en FAAH begrijpen

Het endocannabinoïde systeem (ECS) speelt een centrale rol in het handhaven van het mentale en fysiologische evenwicht. Het werkt met door het lichaam geproduceerde moleculen zoals anandamide, vaak de “geluksmolecule” genoemd, die helpt bij het reguleren van stemming, stressrespons en cognitieve processen. Het anandamideniveau in de hersenen wordt streng gecontroleerd door FAAH (fatty acid amide hydrolase), een enzym dat verantwoordelijk is voor de afbraak ervan.

Als FAAH-activiteit verhoogd is, dalen de anandamideniveaus, wat in verband is gebracht met een verhoogd risico op depressie, angst en andere psychiatrische aandoeningen. Eerder onderzoek heeft al aangetoond dat chronisch cannabisgebruik de SEC kan beïnvloeden door de dichtheid van CB1-receptoren tijdelijk te verminderen en de anandamideniveaus te veranderen. Ook van langdurig tabaksgebruik is bekend dat het de cannabinoïdesignalering verstoort en de beschikbaarheid van CB1-receptoren vermindert.

Wat tot nu toe onduidelijk is gebleven, is hoe de gezamenlijke consumptie van deze twee stoffen op elkaar inwerkt binnen de neurochemische systemen van de hersenen.

Een baanbrekend onderzoek naar het gezamenlijk gebruik van cannabis en tabak

Het nieuwe onderzoek, geleid door Rachel A. Rabin en collega’s van het Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) in Toronto, is het eerste dat de invloed van tabaksgebruik op de FAAH-activiteit bij regelmatige cannabisgebruikers onderzoekt. Met behulp van positronemissietomografie (PET) met een gespecialiseerde tracer genaamd [11C]CURB, maten de onderzoekers de FAAH-niveaus in verschillende hersengebieden, waaronder de prefrontale cortex, hippocampus, thalamus, sensorimotorisch striatum, substantia nigra en cerebellum.

Dertien deelnemers die regelmatig cannabis gebruikten werden verdeeld in twee groepen: degenen die ook dagelijks tabak rookten en degenen die dat niet deden. Bij het vergelijken van hersenscans van de twee groepen, waarbij werd gecontroleerd voor variabelen zoals geslacht en varianten in het FAAH gen, vonden de onderzoekers opvallende verschillen in enzymactiviteit.

Hoge niveaus van FAAH gekoppeld aan roken

Volgens de resultaten hadden mensen die beide stoffen gebruikten een significant hogere FAAH-activiteit in bepaalde hersengebieden vergeleken met mensen die alleen cannabis gebruikten. De meest uitgesproken toename werd gezien in de substantia nigra en cervebellum, gebieden die betrokken zijn bij motorische controle, het verwerken van beloning en gewoontevorming.

Statistische analyse toonde aan dat hogere niveaus van FAAH in het cerebellum positief gecorreleerd waren met het aantal sigaretten dat per dag werd gerookt, wat een directe relatie suggereert tussen blootstelling aan roken en verhoging van FAAH. Interessant genoeg werd een dergelijke correlatie niet gevonden met de mate van cannabisgebruik, wat het idee versterkt dat tabak, en niet cannabis zelf, deze neurochemische veranderingen zou kunnen veroorzaken.

De auteurs van het onderzoek suggereren dat verhoogde FAAH-activiteit kan bijdragen aan de verslechterende klinische resultaten die vaak worden gezien bij mensen die de twee stoffen mixen, waaronder sterkere afhankelijkheid, intensere ontwenningsverschijnselen en toegenomen angst of depressieve symptomen.

Interactie tussen het nicotinezuur- en cannabinoïdesysteem

De interactie tussen nicotine en cannabinoïde receptoren intrigeert neurowetenschappers al lange tijd. De twee systemen zijn nauw met elkaar verbonden en delen overlappende paden in het beloningscircuit van de hersenen. Dierstudies hebben aangetoond dat blootstelling aan nicotine het ECS kan sensibiliseren, waardoor de psychoactieve effecten van cannabis mogelijk worden versterkt en de afbraak van anandamide wordt versneld.

Deze bidirectionele relatie zou kunnen verklaren waarom de combinatie van tabak en cannabis leidt tot een ander neurochemisch profiel. De auteurs wijzen erop dat de verhoogde FAAH-spiegels die zijn waargenomen bij mensen die samen cannabis gebruiken “interacties kunnen weerspiegelen tussen de endocannabinoïde en nicotine systemen” in plaats van de onafhankelijke effecten van een van beide stoffen.

Deze bevindingen roepen vragen op over hoe gebruik van blunts of spliffs niet alleen de onmiddellijke ervaringen zou kunnen beïnvloeden, maar ook de geestelijke gezondheid op de lange termijn.

Implicaties voor geestelijke gezondheid en verslaving

Klinisch gezien zouden verhoogde FAAH-niveaus een marker kunnen zijn van verhoogde kwetsbaarheid voor verslaving en stemmingsstoornissen.

Praktisch gezien zou dit kunnen betekenen dat mensen die cannabis en tabak mengen meer kans hebben op verslaving, aanvallen en emotionele instabiliteit tijdens perioden van onthouding.

Dr. Rabin en zijn team suggereren dat farmacologisch richten van FAAH ooit gebruikt zou kunnen worden als therapeutisch middel om misbruik van cannabis en tabak te behandelen of ontwenningsverschijnselen te verlichten. FAAH-remmers, die de afbraak van anandamide vertragen, worden al onderzocht als onderdeel van experimentele behandelingen voor angst- en middelenstoornissen.

Een veelvoorkomende maar weinig bestudeerde manier van gebruik

Ondanks deze implicaties blijft het gezamenlijk gebruik van cannabis en tabak een onderbelicht volksgezondheidsprobleem. Onderzoeken wijzen uit dat tot 80% van de cannabisgebruikers ook tabak gebruikt, meestal door tabak aan hun joints toe te voegen of door beide stoffen te vapen. Toch maken veel grootschalige onderzoeken geen onderscheid tussen patronen van exclusief cannabisgebruik en jointgebruik, waardoor essentiële neurologische en gedragsmatige verschillen over het hoofd worden gezien.

De huidige studie benadrukt de noodzaak van toekomstig onderzoek met tabak-alleen en niet-substantie-gebruikende controlegroepen om te bepalen of verhoogde FAAH-niveaus alleen het gevolg zijn van tabak of van gecombineerd gebruik van beide stoffen. Grotere steekproeven en controle voor recente blootstelling aan nicotine zouden ook duidelijk maken of de acute effecten van roken een rol spelen bij de waargenomen enzymactiviteit.

Naar een genuanceerder begrip van cannabisgebruik

Hoewel deze resultaten voorlopig zijn vanwege de kleine steekproefgrootte, openen ze een waardevol venster naar de biologische onderbouwing van medegebruik. Het bewijs suggereert dat het mengen van tabak en cannabis niet alleen de subjectieve ervaring verandert, maar ook de manier waarop de hersenen hun eigen cannabinoïdenbalans reguleren fundamenteel kan veranderen.

Voor de cannabisgemeenschap benadrukken deze bevindingen hoe belangrijk het is om onderscheid te maken tussen verschillende consumptiepraktijken bij het beoordelen van de gevolgen voor de gezondheid. Zoals de auteurs opmerken, “correleert een grotere blootstelling aan tabak met een verhoogd FAAH”, wat een plausibele neurobiologische verklaring biedt voor het feit dat medegebruikers vaak slechtere mentale gezondheidsresultaten rapporteren dan gebruikers die alleen cannabis gebruiken.

Verder onderzoek zou kunnen helpen bepalen of reguleren van FAAH-activiteit een haalbare strategie zou kunnen worden om mensen te helpen die willen stoppen of minderen met hun gecombineerde gebruik van cannabis en tabak. In de tussentijd voegt dit onderzoek een nieuw stukje toe aan de complexe puzzel van hoe het cannabinoïdesysteem van de hersenen reageert op de stoffen die zoveel mensen samen gebruiken.